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  最近一项由德克萨斯A&M大学领导的研究结果提供了关于雌激素可以降低胰岛素抵抗和葡萄糖生成,降低2型糖尿病发病率的机制的见解。

  这项研究“雌激素通过转录因子Foxo 1提高胰岛素敏感性和抑制糖异生”可以在网上找到。糖尿病美国糖尿病协会杂志。

  “在这项研究中,我们研究了雌激素在控制葡萄糖动态平衡方面的作用,这对我们对肥胖和糖尿病的理解以及潜在的饮食干预有着深远的影响,”大学车站营养与食品科学系的初级研究员、得克萨斯州A&M农业生命研究科学家郭少东博士说。

  郭说,最近关于2型糖尿病患病率的研究表明,性别相关的差异,特别是在绝经前妇女的发病率降低。临床和动物研究表明雌激素缺乏与代谢紊乱密切相关。

  他解释说:“一般来说,除了肝脏产生葡萄糖外,肌肉和脂肪组织的葡萄糖摄取也能维持葡萄糖的稳态。”“然而,研究表明绝经后妇女雌激素的减少加速了胰岛素抵抗和2型糖尿病的发展。

  相反,绝经后妇女雌激素替代疗法的临床试验显示胰岛素抵抗降低,血糖水平降低。

  郭说,雌激素缺乏或雌激素信号受损与胰岛素抵抗和代谢稳态调节不当有关,这有助于2型糖尿病和肥胖症在人类和动物模型中的发展。但是雌激素的组织特异性作用对代谢变化的确切贡献和潜在的机制还没有通过研究来阐明。

  他解释说:“与同龄男性相比,绝经前女性胰岛素敏感性增强,2型糖尿病发病率降低。”但这种优势在更年期后消失,导致葡萄糖动态平衡被破坏,部分原因是循环雌激素的减少。

  郭指出,雌激素治疗的副作用也有患乳腺癌或中风的潜在风险,这是阻碍乳腺癌或中风作为治疗药物的一个重要障碍。

  “这就是为什么了??????1???????解雌激素的组织特异性作用及其在代谢调节中的分子机制是如此重要,”他说。“一旦这一机制被理解,它将有助于发展有针对性的雌激素模拟物,从而提供治疗效果,而不会产生不必要的副作用。”

  在他们的研究中,郭和其他研究人员研究了雌激素对雄性和卵巢切除的雌性对照小鼠和肝脏特异性Foxo 1基因敲除小鼠葡萄糖稳态的作用。

  他解释说:“我们想了解雌激素通过与肝脏Foxo 1相互作用来调节糖异生的机制。”Foxo 1在通过胰岛素信号途径调节葡萄糖生产中发挥着重要作用。它是调节细胞生长、分化和代谢的胰岛素信号级联的重要组成部分。

  他说,无论是雄性还是卵巢切除的雌性对照小鼠,皮下雌激素植入提高胰岛素敏感性和抑制糖异生。然而,雌激素对肝脏特异的Foxo 1基因敲除小鼠没有影响。

  他说:“这表明,雌激素需要Foxo 1才能有效地抑制糖异生。”

  我们进一步证明,雌激素通过激活雌激素受体信号而抑制肝脏葡萄糖的产生,这种信号可能研究雌激素在糖尿病中的作用内膜薄吃补佳乐几独立于胰岛素受体底物IRS 1和Irs 2。这揭示了雌激素调节葡萄糖稳态的重要机制。

  郭说,研究结果支持这样的假设,即雌激素改善葡萄糖稳态是由肝脏Foxo 1介导的糖异生调控,而不是通过促进肌肉摄取葡萄糖。

  他说,研究结果也可能有助于解释为什么绝经前女性的2型糖尿病发病率低于同龄男性,并暗示针对雌激素受体时代可能是调节葡萄糖代谢和预防糖尿病的一种潜在途径。

  他说:“识别雌激素的组织特异性作用和雌激素受体的直接靶点,将有助于发展新型选择性配体,防止2型糖尿病、心血管疾病和肥胖症,而不会促进异常的性别特征或乳腺癌。”

  郭还指出,一些食物,如大豆,含有一定量的植物雌激素,这种植物雌激素的功能与雌激素相似,可以调节人体葡萄糖代谢和胰岛素敏感性。

  他说:“这项研究提供了一些关于代谢疾病的分子和生理机制的重要见解,并提供了一个基本的认识,即饮食干预在控制肥胖、糖尿病和相关慢性疾病方面可以发挥关键作用。”

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